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Il cervello adulto sarebbe molto più bravo a ripararsi di quanto si pensasse fino a ieri, e la prova arriva da una serie di esperimenti condotti sui topi all’Università di Zurigo. I ricercatori hanno individuato un gruppo di cellule di supporto capaci di ricostruire le reti danneggiate del tessuto cerebrale con una manovra che nessuno si aspettava, ovvero spedendo nuclei cellulari appena formati lungo prolungamenti sottilissimi, fino a raggiungere l’area lesionata. Non cellule intere che migrano, almeno non in un primo momento, ma proprio i nuclei che scivolano verso la zona da riparare.
Al centro della scoperta ci sono gli astrociti, cellule gliali dalla forma stellata che devono il nome proprio a quell’aspetto. Il loro compito è tutt’altro che secondario: nutrono i neuroni, regolano il flusso sanguigno, tengono in ordine la salute complessiva del tessuto nervoso. Per decenni la convinzione condivisa era che, una volta distrutti, questi astrociti non potessero essere rimpiazzati davvero nel cervello adulto. Una perdita definitiva, insomma, che si verifica dopo i traumi cerebrali e in alcune malattie autoimmuni, come il raro disturbo dello spettro della neuromielite ottica, in cui gli anticorpi dell’organismo attaccano e distruggono proprio queste cellule.
Gli astrociti rigenerativi che cuciono di nuovo la rete
Lo studio, firmato come co primi autori da Marina Herwerth e Matthias Wyss dell’Istituto di Farmacologia e Tossicologia dell’Università di Zurigo, con il gruppo guidato da Bruno Weber, ribalta quella vecchia idea. Il team ha identificato nei topi vivi una popolazione specializzata di astrociti rigenerativi, cellule che si radunano lungo il perimetro della zona danneggiata e cominciano a ricostruire la rete perduta. Nelle immagini ottenute in laboratorio si vede una lesione di poco meno di mezzo millimetro di diametro, con lunghi prolungamenti cellulari che si allungano verso il centro del difetto e nuclei di nuova formazione che percorrono quelle strade interne.
“I risultati del nostro studio rivelano una capacità finora sconosciuta del cervello adulto di ripararsi da solo. Indicano nuove strade per sostenere il recupero da patologie che comportano la perdita di astrociti”, spiega Weber. Attorno all’area lesionata restano invece gli astrociti non modificati, che fanno da cornice al processo senza parteciparvi direttamente.
Nuclei in movimento e geni che si accendono
Per seguire tutto questo in tempo reale i ricercatori hanno usato la microscopia a due fotoni, osservando il cervello dei topi vivi per diverse settimane. In parallelo hanno tracciato quali geni si attivavano nelle varie regioni cerebrali, e la combinazione delle due tecniche ha permesso di isolare con precisione le cellule responsabili del ripristino del tessuto.
Il punto sorprendente è che queste cellule non si limitano a dividersi. Fanno qualcosa di più insolito. “Inviano i nuclei appena formati delle loro cellule figlie a scivolare per lunghe distanze, così da ripopolare l’area danneggiata del cervello e ricucire la rete astrocitaria”, racconta Weber. Un meccanismo di traslocazione nucleare che aggiunge un tassello inedito alla comprensione di come il sistema nervoso organizzi le proprie riparazioni.
Bersagli possibili per la medicina rigenerativa
Se in futuro si riuscisse ad attivare in modo selettivo questi meccanismi, si potrebbe favorire un recupero più efficace del tessuto cerebrale danneggiato, ricostruire le reti di astrociti e migliorare l’esito di alcuni disturbi neurologici. È la prospettiva più concreta che emerge dal lavoro svizzero.
Il gruppo ha inoltre catalogato numerosi geni e vie di segnalazione che si accendono temporaneamente mentre la riparazione è in corso. Segnali biologici che potrebbero diventare bersagli per interventi mirati. “Siamo riusciti a identificare numerosi geni e vie di segnalazione che vengono attivati temporaneamente durante la riparazione. In futuro potrebbero costituire punti di partenza per influenzare i processi di rigenerazione cerebrale dopo una malattia o una lesione”, sottolinea Weber. La ricerca è stata pubblicata su Nature Neuroscience il 12 agosto 2026, con il titolo che fa riferimento alla perdita focale di astrociti e alla traslocazione nucleare durante il ripopolamento della lesione.
