In questo articolo Indice dei contenuti 2 sezioni
Il virus responsabile dell’herpes labiale è in grado di alterare il funzionamento molecolare delle difese del cervello quando riesce a raggiungerlo. Lo ha osservato uno studio pubblicato su PLOS Pathogens, secondo cui l’herpes simplex di tipo 1 innesca una risposta immunitaria capace di modificare l’espressione genetica delle cellule che proteggono il tessuto nervoso. I risultati arrivano da esperimenti sui topi e mostrano cambiamenti che vanno oltre l’infiammazione immediata. Si riapre così una domanda che i ricercatori si pongono da tempo, cioè quali conseguenze a lungo termine possa avere questa infezione, compreso un possibile legame con l’Alzheimer.
Si tratta di uno dei virus più diffusi al mondo. Di solito viene associato alle fastidiose lesioni che compaiono attorno alla bocca, ma una delle sue caratteristiche principali è un’altra. Può restare nel sistema nervoso per tutta la vita. Dopo la prima infezione si nasconde per anni nei gangli nervosi e ogni tanto si riattiva, provocando nuove vescicole. In certe circostanze riesce perfino a spostarsi lungo le connessioni nervose fino al cervello. Questa capacità era già nota e, in casi rari, può causare l’encefalite erpetica, un’infiammazione cerebrale potenzialmente grave.
Herpes labiale: cosa succede alle difese del cervello
La nuova ricerca dimostra che l’infiammazione non è l’unica reazione del cervello alla presenza del patogeno. Il virus dell’herpes può infatti modificare l’attività genetica della microglia, un tipo di cellula immunitaria che rappresenta la prima linea di difesa dell’organo. Oltre a combattere le infezioni, queste cellule si occupano di eliminare gli scarti e contribuiscono al mantenimento dei neuroni.
Quando il virus ha raggiunto alcune regioni del cervello dei topi, una parte della microglia ha potenziato i propri meccanismi di difesa. Nello stesso momento è calata l’attività di alcuni geni legati ai compiti abituali di manutenzione. Le cellule sembravano insomma concentrare le energie nella lotta contro l’invasore, mettendo un po’ da parte il lavoro quotidiano di cura del tessuto cerebrale.
A guidare questa risposta è stato soprattutto l’interferone, una molecola con cui le cellule segnalano un’infezione virale e attivano le difese. Nei cervelli dei topi sani le cellule della microglia con questo profilo erano rarissime, meno dell’1% di quelle analizzate. Dopo l’infezione sono arrivate a rappresentarne circa il 16%. In queste cellule sono diventate inoltre più accessibili le regioni del DNA controllate da proteine chiave della risposta antivirale come STAT1, STAT2 e IRF1, un cambiamento che potrebbe aiutare a mantenere accesa la reazione. L’interferone è indispensabile per frenare il virus, eppure lavori precedenti lo hanno collegato a un’attivazione prolungata della microglia che, se dura nel tempo, può favorire un’infiammazione cronica. Lo studio però ha fotografato un solo momento, sei giorni dopo l’infezione, quindi non si sa ancora se queste modifiche persistano.
«Quando il virus entra nel cervello, queste cellule passano alla modalità di difesa d’emergenza. Questo aiuta a combattere l’infezione ma può anche compromettere la loro capacità di svolgere le funzioni di ogni giorno, persino dopo che il virus è scomparso» ha spiegato in un comunicato Christy Niemeyer, tra le autrici principali della ricerca.
Il possibile legame tra herpes e Alzheimer
Le conseguenze a lungo termine di questa alterazione del sistema immunitario restano per ora sconosciute agli stessi ricercatori. L’interesse nasce anche dal fatto che la microglia ha un ruolo importante nelle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer. Quando queste cellule smettono di funzionare a dovere possono contribuire all’infiammazione cronica e all’accumulo di sostanze dannose per i neuroni, due processi associati al declino cerebrale.
Proprio questo collegamento ha spinto gli scienziati a chiedersi se le infezioni da herpes simplex di tipo 1 possano favorire alcuni meccanismi della neurodegenerazione, in particolare quando il virus si riattiva più volte. È possibile che una risposta immunitaria nata per proteggere finisca per danneggiare il tessuto nervoso se resta attiva troppo a lungo.
«È curioso notare che il modo in cui il virus modifica la risposta immunitaria della microglia assomiglia agli schemi osservati con altri fattori che contribuiscono all’Alzheimer. Non abbiamo stabilito che l’herpes causi questa malattia, ma i risultati indicano la programmazione immunitaria della microglia come un possibile anello di congiunzione tra infezioni, invecchiamento e fattori di rischio genetici» ha dichiarato Kimberley Bruce, coautrice principale dello studio e professoressa associata di Medicina all’Università del Colorado Anschutz.
Fonte: TecnoAndroid