Esiste un meccanismo nel cervello che funziona come una sorta di interruttore nascosto per dire al corpo di smettere di mangiare, e fino a oggi nessuno lo aveva individuato. La scoperta arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università del Maryland e dell’Università di Concepción, in Cile, e ribalta parecchie convinzioni consolidate su come funziona il senso di sazietà. Lo studio, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026, mette al centro della scena cellule cerebrali che per decenni erano state considerate poco più che comparse: gli astrociti.
Per anni la comunità scientifica ha dato per scontato che fossero i neuroni, e praticamente solo quelli, a gestire i segnali legati alla fame e alla sazietà. E invece il quadro è molto più articolato. Ricardo Araneda, professore nel Dipartimento di Biologia dell’Università del Maryland e uno degli autori corrispondenti dello studio, ha spiegato che gli astrociti, considerati fino a poco tempo fa semplici cellule di supporto, partecipano attivamente alla regolazione dell’appetito. Una scoperta che cambia il modo di pensare a questi circuiti di comunicazione nel cervello.
Come il cervello rileva il glucosio dopo un pasto
Il processo parte dai taniciti, cellule specializzate che rivestono una cavità piena di liquido nelle profondità del cervello. I taniciti monitorano il glucosio presente nel liquido cerebrospinale. Dopo un pasto, quando i livelli di glucosio salgono, queste cellule lo metabolizzano e rilasciano lattato, un sottoprodotto metabolico, nel tessuto cerebrale circostante. Fino a questo punto, la scienza pensava che il lattato prodotto dai taniciti parlasse direttamente ai neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito. Ma non è così.
C’è un intermediario inaspettato in questa conversazione: gli astrociti. Araneda ha descritto la cosa in modo piuttosto diretto. I taniciti “parlano” agli astrociti, e poi gli astrociti “parlano” ai neuroni. E la complessità di questo meccanismo ha sorpreso anche chi lo ha scoperto.
Gli astrociti sono tra le cellule più diffuse nel cervello e possiedono un recettore chiamato HCAR1 che rileva il lattato. Quando il lattato si lega a questo recettore, gli astrociti si attivano e rilasciano glutammato, un messaggero chimico. Il segnale passa poi ai neuroni che sopprimono l’appetito, generando quella sensazione di pienezza che tutti conoscono.
In un esperimento particolarmente significativo, i ricercatori hanno introdotto glucosio in un singolo tanicita osservando le cellule vicine. Anche questo cambiamento localizzato ha innescato attività in numerosi astrociti circostanti, dimostrando come il segnale si propaghi attraverso la rete cerebrale. Araneda ha anche evidenziato un doppio effetto: l’ipotalamo contiene due popolazioni opposte di neuroni, quelli che promuovono la fame e quelli che la sopprimono. Il lattato potrebbe agire su entrambe contemporaneamente, attivando i neuroni della sazietà tramite gli astrociti e al tempo stesso silenziando quelli della fame attraverso un percorso più diretto.
Cosa potrebbe significare per obesità e disturbi alimentari
Sebbene la ricerca sia stata condotta su modelli animali, sia i taniciti che gli astrociti esistono in tutti i mammiferi, esseri umani compresi. Questo lascia pensare che lo stesso meccanismo possa essere attivo anche nelle persone. Il passo successivo per il gruppo di ricerca sarà verificare se alterare il recettore HCAR1 negli astrociti possa influenzare il comportamento alimentare, un passaggio necessario prima di poter sviluppare qualsiasi terapia.
Al momento nessun farmaco agisce direttamente su questo percorso. Tuttavia, secondo Araneda, potrebbe diventare una direzione promettente per il trattamento di condizioni legate all’obesità e ai disturbi alimentari. Il ricercatore ha sottolineato che ora esiste un meccanismo diverso su cui intervenire, puntando sugli astrociti o specificamente sul recettore HCAR1, un bersaglio inedito che potrebbe complementare terapie esistenti come Ozempic e migliorare la vita di molte persone.
