Abbiamo ormai imparato come il nuovo coronavirus SARS-CoV-2, responsabile dell’attuale pandemia, riesce ad entrare nelle nostre cellule. Esso invade le cellule utilizzando, come “serrature”, il recettore ACE2 e le proteine integrine presenti sulla membrana delle cellule. In realtà, però, queste molecole presenti sulle nostre cellule, sarebbero molto più che delle semplici “serrature” utilizzate dal virus per invadere l’organismo umano. Infatti, sembra proprio che tali molecole consentano anche al SARS-CoV-2 di hackerare i meccanismi di autofagia preposti allo smaltimento dei rifiuti cellulari.
A dimostrarlo è uno studio pubblicato sulla rivista Science Signaling da ricercatori dell’EMBL, dell’Università Nazionale San Martin a Buenos Aires, dell’azienda farmaceutica Merk KgaA e dell’University College di Dublino. Per giungere a tale conclusione, gli scienziati hanno analizzato gli amminoacidi che compongono il recettore ACE2 e le intregrine. Nello specifico, essi hanno posto la loro attenzione su brevi sequenze amminoacidiche chiamate SliMs che sono coinvolte nella trasmissione delle informazioni tra l’esterno e l’interno della cellula. Dalle analisi svolte, emerge che il recettore ACE2 e diverse integrine contengono queste sequenze SliMs che sembrano essere coinvolte sia nell’endocitosi che nell’autofagia. Ciò significa che se SARS-CoV-2 colpisce proteine coinvolte in questi processi, non è strano pensare pensare che l’agente patogeno possa sabotarli durante l’infezione.
Si tratta di una scoperta davvero molto interessante e che potrebbe condurre allo sviluppo di nuovi farmaci anti-SARS-CoV-2 molto promettenti. Tra i farmaci candidati, vi sono anche farmaci sorprendenti come, ad esempio, l’antipsicotico clorpromazina. Se i test clinici condotti sull’uomo dovessero provare l’efficacia di questi farmaci candidati, potremmo davvero trovarci di fronte ad un punto di svolta davvero significativo.
