Un farmaco al rame chiamato Cu(Atsm) si sta facendo notare come possibile arma contro la malattia di Alzheimer. A dirlo è uno studio pubblicato su Acs Chemical Neuroscience, firmato dai ricercatori della Monash University, in Australia. Per ora siamo soltanto nei laboratori, ma i numeri raccolti fanno ben sperare. Il composto, infatti, sembra capace di rimettere in moto quei meccanismi con cui il cervello smaltisce le sostanze di scarto, abbassando così la quantità di proteine tossiche legate alla malattia e dando una spinta alla memoria.
Cosa succede nel cervello con l’Alzheimer
Vale la pena ricordare come funziona la cosa. L’Alzheimer è segnato dall’accumulo di beta-amiloide, una proteina che si raggruppa in placche tossiche collegate al declino cognitivo. In condizioni normali il cervello riesce a buttare fuori parte di queste sostanze, spedendole nel flusso sanguigno attraverso la barriera emato-encefalica. Il problema arriva quando la malattia avanza. Alcuni sistemi di trasporto che dovrebbero fare questo lavoro, come le glicoproteine P, dette anche P-gp, si indeboliscono parecchio. Diventano meno efficienti e così la beta-amiloide finisce per depositarsi nei tessuti cerebrali, accumulandosi senza freni.
I numeri che fanno ben sperare
Negli esperimenti i ricercatori hanno provato proprio questo farmaco al rame, scoprendo che il trattamento riesce a far ripartire, almeno in parte, le glicoproteine P. Il risultato è che la beta-amiloide accumulata viene smaltita meglio. Nel dettaglio, il composto ha fatto salire del 24,1% la presenza delle proteine P-gp nella barriera emato-encefalica. “Questo è il primo studio a dimostrare che il Cu(Atsm) può aumentare del 24,1% l’abbondanza delle pompe P-gp in un modello di Alzheimer, collegando di fatto la riparazione della barriera emato-encefalica a una riduzione delle proteine tossiche e a un miglioramento della funzione cognitiva”, ha spiegato l’autore principale Jae Pyun. “Migliorando il funzionamento di questi sistemi, il cervello può finalmente eliminare le sostanze di scarto accumulate”.
C’è di più. Nell’arco di 56 giorni il trattamento ha tagliato del 42% i livelli di beta-amiloide e ha migliorato di quasi il 44% le prestazioni nei test di apprendimento spaziale. Un segnale concreto che meno proteine tossiche possono tradursi in benefici reali per le funzioni cognitive.
Un composto già conosciuto
La buona notizia è che il farmaco al rame non spunta dal nulla. Cu(Atsm) è già stato studiato in sperimentazioni cliniche per altre malattie neurodegenerative, quindi ci sono già dati preliminari sulla sua sicurezza. E questo potrebbe far guadagnare tempo qualora si decidesse di avviare trial clinici sull’Alzheimer. “Il Cu(Atsm) è un composto del rame con proprietà antinfiammatorie e neuroprotettive che è già arrivato alla fase di sperimentazione clinica per patologie come la malattia di Parkinson e la Sla”, ha raccontato il co-autore Joseph Nicolazzo. “Dato che la riduzione del carico di amiloide ha dimostrato di migliorare gli esiti funzionali, questi risultati preclinici supportano fortemente la logica di testare questo farmaco nelle fasi iniziali sintomatiche della malattia di Alzheimer”.
Gli autori, però, frenano gli entusiasmi. Il farmaco al rame per ora è stato testato solo in sperimentazioni precliniche e non ha ancora dimostrato di funzionare come trattamento sui pazienti veri.