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Un legame tra APOE4 e Alzheimer è noto alla comunità scientifica da tempo, ma il meccanismo con cui questa variante genetica fa crescere la probabilità di ammalarsi non è mai stato del tutto chiaro. Adesso un nuovo indizio arriva da un punto inatteso, i vasi sanguigni. Le cellule che li compongono sembrano andare incontro a un cambiamento sorprendente, una sorta di cicatrizzazione, che potrebbe aiutare a spiegare perché chi porta APOE4 corre un rischio di Alzheimer più alto.
Per chi non segue da vicino la ricerca sulle demenze, il punto di partenza è questo. Il fatto che APOE4 aumenti il rischio è un dato acquisito, uno dei pochi su cui gli scienziati concordano senza troppe discussioni. Quello che manca da anni è il passaggio successivo, cioè capire come avvenga concretamente il danno. Sapere che un fattore pesa sulla bilancia è una cosa. Ricostruire la catena di eventi che porta alla malattia è un lavoro molto più lungo e complicato.
APOE4 e Alzheimer: il ruolo inatteso delle cellule dei vasi
La novità riguarda appunto le cellule dei vasi sanguigni, che in presenza di APOE4 mostrerebbero un’alterazione capace di lasciare dietro di sé qualcosa di simile a un tessuto cicatriziale. Il termine rende bene l’idea. Una cicatrice è un segno permanente, un tessuto che prende il posto di quello originario e che non funziona più allo stesso modo. Trovare tracce del genere nelle pareti dei vasi è un elemento che i ricercatori non si aspettavano, e proprio per questo ha attirato l’attenzione.
L’aggettivo usato per descrivere questa trasformazione è “sorprendente”, e non a caso. Nella lunga caccia alle cause dell’Alzheimer l’attenzione si è spesso concentrata altrove, mentre la componente vascolare è rimasta un po’ in secondo piano. Il fatto che una modifica dei vasi possa collegarsi direttamente a una variante genetica così studiata apre una prospettiva diversa su un problema che sembrava già ampiamente esplorato.
Un indizio, non ancora una risposta definitiva
Conviene però mantenere i piedi per terra. I vasi cicatrizzati vengono presentati come uno degli indizi possibili, non come la spiegazione completa del perché APOE4 renda più vulnerabili. La formulazione è prudente e va presa sul serio. Questo cambiamento potrebbe contribuire a chiarire il meccanismo, ma nulla esclude che accanto a esso agiscano altri fattori ancora da individuare.
È un approccio tipico della buona ricerca scientifica, che procede per piccoli tasselli invece che per annunci clamorosi. Ogni nuovo elemento aggiunge un pezzo al quadro generale e permette di formulare ipotesi più precise. Nel caso del gene APOE4 il quadro è particolarmente atteso, perché parliamo di uno dei fattori di rischio genetico più noti per questa forma di demenza.
L’interesse per una scoperta del genere è facile da intuire. Se il danno passa davvero anche dalle cellule dei vasi, la ricerca sull’Alzheimer avrebbe un bersaglio in più su cui concentrarsi. Capire dove nasce il problema è sempre il primo passo per immaginare come intervenire, anche se tra un’osservazione di laboratorio e qualsiasi applicazione concreta di solito passa parecchio tempo.
Per ora il dato che emerge è circoscritto ma significativo. Gli scienziati sanno che APOE4 fa crescere il rischio di Alzheimer e hanno individuato nelle cellule dei vasi sanguigni un cambiamento inatteso, simile a una cicatrice, che potrebbe essere uno degli anelli mancanti nella spiegazione di questo legame.
Fonte: TecnoAndroid
